Un régime cétogène — popularisé pour la perte de poids, le contrôle de la glycémie et d’autres avantages potentiels pour la santé — pourrait accroître le risque de certains cancers de l’intestin, selon une nouvelle étude.
L’étude, dirigée par des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) et publiée dans Nature, a montré qu’un régime cétogène riche en matières grasses et pauvre en glucides favorisait la croissance de tumeurs dans l’intestin grêle de souris génétiquement prédisposées à développer un cancer intestinal.
Ces résultats soulèvent de nouvelles questions sur la manière dont ce régime de plus en plus populaire pourrait influencer le risque de cancer dans différentes parties du système digestif.
Les régimes cétogènes fonctionnent en réduisant drastiquement l’apport en glucides, obligeant le corps à brûler les graisses comme source d’énergie plutôt que le glucose.
Cet état métabolique, appelé cétose, entraîne la production de molécules appelées corps cétoniques.
Ce régime a été initialement développé pour traiter l’épilepsie, mais il a depuis été largement adopté pour la perte de poids et d’autres objectifs de santé.
Le régime cétogène est devenu l’un des plans alimentaires les plus populaires en Amérique, une enquête du International Food Information Council ayant révélé que 7 pour cent des adultes américains suivaient ce régime en 2022.
Les chercheurs ont noté que des études antérieures avaient laissé supposer que les régimes cétogènes pourraient aider à protéger contre le cancer du côlon. Cependant, la nouvelle investigation a observé un effet très différent dans l’intestin grêle.
Pour investiguer, l’équipe a nourri des souris prédisposées au cancer avec un régime cétogène, un régime de contrôle standard ou un régime riche en graisses et en calories.
Ils ont découvert que les animaux sous régime cétogène développaient davantage de tumeurs de l’intestin grêle que ceux des autres régimes.
Des expériences complémentaires ont montré que cet effet n’était pas dû aux corps cétoniques eux-mêmes, mais aux grandes quantités de lipides contenus dans l’alimentation du régime cétogène.
Les chercheurs ont constaté que les lipides de l’alimentation activaient une voie de signalisation cellulaire appelée PPAR-delta, ce qui renforçait l’activité des cellules souches intestinales.
Ces cellules sont responsables du renouvellement continu de la paroi intestinale, mais lorsque des mutations apparaissent, elles peuvent aussi servir de point de départ à des tumeurs.
Selon les auteurs de l’étude, ces résultats mettent en lumière la manière dont les interventions alimentaires peuvent influencer très différemment divers tissus.
Il est important de noter que les résultats ont été observés chez des souris génétiquement sensibles au cancer intestinal et non chez des humains en bonne santé. Les chercheurs avertissent qu’il faut davantage de travaux pour déterminer si les mêmes mécanismes se produisent chez l’homme et si certains groupes pourraient être plus vulnérables que d’autres.
Quoi qu’il en soit, l’étude s’ajoute à un corpus croissant de recherches montrant que la relation entre alimentation et cancer est complexe.
Alors que les régimes cétogènes ont été étudiés comme traitements potentiels pour certaines maladies et peuvent offrir des avantages métaboliques à certaines personnes, les nouvelles découvertes suggèrent que leurs effets ne seraient probablement pas universellement bénéfiques.
Les chercheurs estiment que des études futures seront nécessaires pour mieux comprendre comment des lipides spécifiques influencent le risque de cancer et si modifier la composition des régimes cétogènes pourrait réduire les dommages potentiels tout en préservant les éventuels bienfaits pour la santé.
Référence
Shay, J.E.S., Chi, F., Constantine N, T., Han, S., Zhang, X., Ten Hoeve, J., Williams, K.J., Seda, N., Sever, T., Fuentes, I., Bhatia, S.N., Calibasi-Kocal, G., Vander Heiden, M.G., Shalek, A.K. et Yilmaz, Ö.H. (2026). Le régime cétogène médiat la tumorigenèse intestinale par les lipides et non par les cétones. Nature, [online] pp.1–10. doi:10.1038/s41586-026-10779-y.
